مهار
SGLT2 آستانه کلیوی برای دفع گلوکز را کاهش می دهد، در نتیجه گلیکوزوری کلیوی، تغییر در استفاده از سوبسترا از کربوهیدرات به اکسیداسیون چربی و هیپرگلوکاگونمی می شود. این یک خطر نظری برای کتواسیدوز (از جمله کتواسیدوز اوگلیسمیک) در حضور سایر عوامل تشدید کننده دارد…
آیا SGLT2 می تواند باعث DKA شود؟
مهارکننده‌های هم‌ترانسپورتر 2 سدیم-گلوکز 2 (SGLT2) با افزایش تقریباً 3 برابری خطر کتواسیدوز دیابتی در برخی از بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 (T2D) مرتبط هستند. طبق داده های یک مطالعه همگروهی گذشته نگر منتشر شده در Annals of Internal Medicine.
چرا مهارکننده های SGLT2 LDL را افزایش می دهند؟
نتیجه گیری-مطالعات ما روی موش های تراریخته دیابتی CETP-ApoB100 بسیاری از تغییرات در چربی های در گردش یافت شده با درمان مهاری SGLT2 در انسان را خلاصه می کند و نشان می دهد که افزایش کلسترول LDL که با این درمان یافت می شود به دلیل کاهش پاکسازی LDL از گردش خون و لیپولیز بیشتر …
چرا داپاگلیفلوزین باعث DKA می شود؟
علاوه بر این، مهارکننده‌های SGLT-2 باعث افزایش جذب مجدد استواستات در لوله‌های کلیوی می‌شوند که سطح خونی اجسام کتون را افزایش می‌دهد. بروز DKA مرتبط با داپاگلیفلوزین 0.1% گزارش شده است.
چگونه Farxiga باعث کتواسیدوز می شود؟
اگرچه غیر معمول است، برخی از افرادی که Farxiga مصرف می کنند ممکن است به یک بیماری جدی به نام کتواسیدوز دیابتی مبتلا شوند. این وضعیت زمانی رخ می دهد که سلول های بدن شما گلوکز مورد نیاز برای انرژی را دریافت نمی کنند.در عوض، بدن شما از چربی برای انرژی استفاده می کند، که می تواند باعث سطوح بالایی از مواد شیمیایی در خون شما به نام کتون شود.
