تحریک‌پذیری بیش از حد نورون‌های محیطی احتمالاً مهم‌ترین اثر پاتوفیزیولوژیک هیپوکلسمی است، اما بیش‌تحریک‌پذیری در تمام سطوح سیستم عصبی، از جمله صفحات انتهایی حرکتی، رفلکس‌های نخاعی، و سیستم عصبی مرکزی.
چرا هیپرکلسمی تحریک پذیری را کاهش می دهد؟
سطوح بالای Ca2+ می تواند حرکت سدیم را از طریق کانال های سدیم دارای ولتاژمسدود کند و ورود سدیم به غشاهای تحریک پذیر را به تاخیر بیندازد. بنابراین، تولید پتانسیل های عمل در نورون ها و همچنین سلول های اسکلتی و ماهیچه های قلبی تغییر می کند.
چگونه هیپوکلسمی بر پتانسیل عمل تأثیر می گذارد؟
هیپوکلسمی: هیپوکلسمی عمدتاً بر کانال کلسیم نوع L تأثیر می گذارد و فاز 2 پتانسیل عمل قلبی را طولانی می کند. این را می توان در ECG به عنوان طولانی شدن قطعه ST مشاهده کرد. کانال های کلسیم در پایان فاز 2 بسته می شوند.
عوارض هیپوکلسمی چیست؟
با گذشت زمان، هیپوکلسمی می تواند بر مغز تأثیر بگذارد و علائم عصبی یا روانی مانند گیجی، از دست دادن حافظه، هذیان، افسردگی، و توهم ایجاد کند. اگر سطح کلسیم بازیابی شود، این علائم ناپدید می شوند.
چرا هیپوکلسمی باعث افزایش نفوذپذیری سدیم می شود؟
هیپوکلسمی یونیزه تحریک پذیری غشاء را با اجازه دادن به نفوذپذیری سدیم خود تداومی با درجه کمتر دپلاریزاسیونافزایش می دهد، در حالی که هیپرکلسمی یونیزه برای رسیدن به این آستانه نیاز به دپلاریزاسیون بیشتر از حد طبیعی دارد. رسیده است (شکل 5-2 را ببینید).
